Η λεϊσμανίωση είναι παρασιτικό νόσημα των ζώων και του ανθρώπου, σε ολόκληρο τον κόσμο. Οφείλεται σε πρωτόζωα παράσιτα του γένους Leishmania, που μεταδίδονται στους ξενιστές με το τσίμπημα σκνιπών. Διακρίνεται η ινδική, η αφρικανική και η μεσογειακή μορφή του νοσήματος.
Η ινδική μορφή (kala-azar, πυρετός dum-dum) απαντάται στον άνθρωπο στις Ινδίες, οφείλεται στη Leishmania donovani και μεταδίδεται από σκνίπες Phlebotomus spp. Η αφρικανική μορφή (kala-azar) απαντάται σε παιδιά και έφηβους και ενδεχομένως, σε τρωκτικά στην ανατολική Αφρική, οφείλεται στη L.donovani και μεταδίδεται από σκνίπες Phlebotomus spp. Η μεσογειακή μορφή απαντάται στον άνθρωπο, το σκύλο, το λύκο, την αλεπού, το τσακάλι, τη γάτα, τον επίμυ, τον κρικητό, τις νυχτερίδες κ.ά., στις μεσογειακές χώρες, τη Μ. Ανατολή, το Ιράκ, το Ιράν, τη Ρωσία, τη βόρεια Κίνα, την ανατολική Αφρική και τη λατινική Αμερική, οφείλεται στη Leishmania infantum και μεταδίδεται από σκνίπες Phlebotomus spp. (Ευρώπη, Ασία, Αφρική) και Lutzomyia spp. (Αμερική, όπου το παράσιτο ονομάζεται Leishmania chagasi).
Σ. Θ. Χαραλαμπίδης
Καθηγητής, Δ/ντής Εργαστηρίου Παρασιτολογίας και Παρασιτικών Νοσημάτων
Τμήμα Κτηνιατρικής, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης
Στις μεσογειακές χώρες και ανάλογα με τη γεωγραφική εξάπλωση του μεταδότη κ.ά., η σπλαχνική λεϊσμανίωση (L.infantum) εμφανίζεται ως ανθρωπονόσος (άνθρωπος-σκνίπα-άνθρωπος) και ως ζωοανθρωπονόσος (ζώα-σκνίπα-άνθρωπος), ενώ η δερματική λεϊσμανίωση εμφανίζεται ως ανθρωπονόσος (άνθρωπος-σκνίπα-άνθρωπος), όταν οφείλεται στη Leishmania tropica και ως ζωοανθρωπονόσος (τρωκτικά-σκνίπα-άνθρωπος), όταν οφείλεται στη Leishmania major.
Το παράσιτο
Η L.infantum εμφανίζεται με προμαστιγωτή μορφή (12-25 Χ 1.5-3.5 μm, Εικ.1), στο έντερο της θηλυκής σκνίπας (μεταδότης) και αμαστιγωτή μορφή (2-5 Χ 1.5-2.5 μm, Εικ.1), σε κύτταρα του ανθρώπου και των ζώων (ξενιστής/αποθήκη/φορέας).
Η θηλυκή σκνίπα προσλαμβάνει την αμαστιγωτή μορφή του παρασίτου, που βρίσκεται μέσα σε μονοκύτταρα/μακροφάγα, κατά την απομύζηση αίματος από μολυσμένο άνθρωπο ή ζώο (Εικ.2). Στο στομάχι του εντόμου, η αμαστιγωτή μορφή πολλαπλασιάζεται και εξελίσσεται στην προμαστιγωτή μορφή σε διάστημα συνήθως, 8-10 ημερών.
Ο ξενιστής μολύνεται με τις προμαστιγωτές μορφές του παρασίτου κατά την απομύζηση αίματος από αυτόν (Εικ.2). Τα παράσιτα προσλαμβάνονται από ουδετερόφιλα και μακροφάγα, εξελίσσονται στην αμαστιγωτή μορφή (ήδη ½ ώρα μετά τη μόλυνση) και πολλαπλασιάζονται με απλή διαίρεση. Τα μολυσμένα κύτταρα, εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος (εξαφάνιση παρασίτων από την περιοχή ενοφθαλμισμού σε 24 ώρες), όπου καταστρέφονται και τα παράσιτα προσλαμβάνονται από νέα κύτταρα, μέσα στα οποία πολλαπλασιάζονται (σε 12-24 ώρες παράγονται ~200 παράσιτα/κύτταρο, Εικ.1). Ο πολλαπλασιασμός των καρασίτων και η καταστροφή των μονοκύτταρων/μακροφάγων, γίνεται σε όλα τα όργανα και τους ιστούς του ξενιστή (στο σκύλο γίνεται στα σπλάχνα, τους βλεννογόνους και το δέρμα και στον άνθρωπο κυρίως τα σπλάχνα). Η μόλυνση του ανθρώπου γίνεται από μολυσμένες σκνίπες, που προσέλαβαν το παράσιτο από μολυσμένο άνθρωπο (φορέας L.infantum) πριν 8-10 ημέρες.
Ο μεταδότης
Η μετάδοση του παρασίτου, στις μεσογειακές χώρες, γίνεται από θηλυκές σκνίπες Phlebotomus spp. (φλεβοτόμοι), που είναι ξανθά έντομα, 1-5 mm (Εικ.2), πετούν σε χαμηλό ύψος και σε μικρές αποστάσεις και επιτίθενται στο θύμα τους, όταν αυτό είναι ακίνητο ή κοιμάται. Στο σκύλο, απομυζούν αίμα γύρω από τα μάτια, μεταξύ των βλεφαρίδων, γύρω από το ακρορρίνιο και από την άτριχη περιφέρεια των πτερυγίων των ώτων, ενώ στον άνθρωπο από τα ακάλυπτα μέρη του σώματος.
Στην Ελλάδα, οι σκνίπες εμφανίζονται το Μάϊο έως το Νοέμβριο και πετούν μετά τη δύση του ήλιου, συνήθως τις ώρες 21.00-05.00 ή ολόκληρο το 24ωρο σε σπηλιές. Την ημέρα κρύβονται σε θάμνους με πυκνό φύλλωμα, σε δένδρα με κολλώδες έκκριμα (μυγδαλιές, ροδακινιές κ.ά.), σε σωρούς άχρηστων υλικών, σε στάβλους, σε υπόγεια κ.ά. Επιβιώνουν 14-45 ημέρες και απομυζούν αίμα για πρώτη φορά τις πρώτες 24-48 ώρες της ζωής τους και μετά, κάθε 3-5 ημέρες. Γεννούν ομάδες αυγών (40-70 αυγά/ομάδα) σε σκοτεινά μέρη, σε σωρούς χόρτων, φωλιές ζώων, πέτρινους τοίχους, ρωγμές εδάφους κ.ά., 3-4 ημέρες μετά την απομύζηση αίματος. Από τα αυγά, εκκολάπτονται προνύμφες (4 προνυμφικά στάδια), που μετατρέπονται σε νύμφες και σε σκνίπες, σε 28-82 ημέρες.
Στις μεσογειακές χώρες βρέθηκαν 19 είδη σκνιπών και στην Ελλάδα, 12 είδη σκνιπών (Phlebotomus neglectus, P.perfiliewi, P.tobbi, P.balcanicus, P.simici, P.papatasi, P.sergenti, P.similis, P.alexandri, P.mascittii, Sergentomyia dentata και S.minuta), για τα οποία είναι γνωστό ότι: 1) Ο P.neglectus επιτίθεται στον άνθρωπο, τα βοοειδή, τον ίππο, το χοίρο, τον επίμυ κ.ά., όχι όμως στο σκύλο και είναι μεταδότης της L.infantum (μόνο στο είδος αυτό σκνίπας βρέθηκε η προμαστιγωτή μορφή της L.infantum στη χώρα μας). 2) Ο P.perfiliewi επιτίθεται σε σκύλο, ίππο, βοοειδή, χοίρο, πρόβατο, κόνικλο, λαγό, επίμυ κ.ά. και είναι πιθανός μεταδότης της L.infantum στην Ελλάδα. 3) Ο P.tobbi επιτίθεται σε πρόβατο, κόνικλο, σκύλο κ.ά. (δεν βρέθηκε Leishmania spp. στο είδος αυτό σκνίπας). 4) Ο P.balcanicus επιτίθεται στη νυχτερίδα και τον άνθρωπο και θεωρείται πιθανός μεταδότης της L.infantum σε Θράκη, Μακεδονία και Θεσσαλία. 5) Ο P.simici (μοιάζει με τον P.balcanicus), επιτίθεται σε κόνικλο, νυχτερίδα και άνθρωπο και θεωρείται πιθανός μεταδότης της L.infantum σε Αττική, Θράκη, Μακεδονία και Θεσσαλία, παρά το γεγονός ότι υπό πειραματικές συνθήκες δεν επιτίθεται στον άνθρωπο ή σε κάποιο είδος ζώου. 6) Ο P.papatasi εμφανίζει ανθρωποφιλία και είναι μεταδότης της L.major (στη χώρα μας είναι είδος υπό εξαφάνιση, ενώ στη Μακεδονία και τη Θράκη σχεδόν έχει εξαφανισθεί). 7) Ο P.sergenti επιτίθεται στον άνθρωπο και σπανίως σε ζώα (κόνικλος, νυχτερίδα κ.ά.). Είναι μεταδότης της L.tropica στην Ελλάδα κ.α. και πιθανός μεταδότης της L.infantum. 8) Ο P.similis (μοιάζει με τον P.sergenti), επιτίθεται στη νυχτερίδα και ευκαιριακά, σε σπηλιές στον άνθρωπο. Θεωρείται πιθανός μεταδότης της L.tropica στη Β. Ελλάδα, παρά το γεγονός ότι στη Μακεδονία και τη Θράκη δεν αναφέρθηκαν κρούσματα δερματικής λεϊσμανίωσης. 9) Ο P.alexandri επιτίθεται στον άνθρωπο και υπό πειραματικές συνθήκες στον επίμυ και το χάμστερ. 10) Ο P.mascittii βρέθηκε μόνο στην Κρήτη και τη Ρόδο. 11) Η S.dentata επιτίθεται σε σαύρες και πιθανόν, σε πτηνά. 12) Η S.minuta επιτίθεται σε σαύρες και πιθανόν, σε πτηνά.
Ο ξενιστής/αποθήκη/φορέας του παρασίτου στη φύση
Ο μολυσμένος άνθρωπος και τα μολυσμένα ζώα (σκύλος, αλεπού, τσακάλι, τρωκτικά κ.ά.) είναι ξενιστής/αποθήκη/φορέας της L.infantum στη φύση.
Η μόλυνση γίνεται από μολυσμένες θηλυκές σκνίπες, που προσέλαβαν το παράσιτο πριν 8-10 ημέρες, κατά την απομύζηση αίματος από μολυσμένο ξενιστή. Είναι δυνατόν, επίσης, να παρατηρηθεί ενδομητρική μόλυνση και σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις, το παράσιτο να μεταφερθεί με το αίμα μολυσμένων αιμοδοτών, καθώς και με το σάλιο μολυσμένων ζώων σε τραύματα ζώων ή ανοσοκατασταλμένων ατόμων. Συνήθως, όμως μετά την είσοδό του σε υγιή ξενιστή, το παράσιτο καταστρέφεται.
Στο σκύλο, η L.infantum πολλαπλασιάζεται στα μονοκύτταρα/μακροφάγα των σπλάχνων κ.α., καθώς και του δέρματος, με αποτέλεσμα τα παράσιτα να προσλαμβάνονται ευκολότερα από τα ζωόφιλα (κυνόφιλα) είδη σκνιπών, ενώ στον άνθρωπο το παράσιτο πολλαπλασιάζεται κυρίως στα μονοκύτταρα/μακροφάγα των οργάνων και οι ανθρωπόφιλες σκνίπες προσλαμβάνουν το μικρό αριθμό παρασίτων, που βρίσκονται στα μονοκύτταρα του περιφερικού αίματος.
Η συχνότητα της μόλυνσης και ο ρόλος των ξενιστών στο βιολογικό κύκλο του παρασίτου, ποικίλλουν σημαντικά στις χώρες της Μεσογείου. Η μόλυνση του σκύλου, σε όλες της χώρες, είναι 0.2-80%, ενώ στον άνθρωπο τα συχνότερα κρούσματα σπλαχνικής λεϊσμανίωσης αναφέρονται στην Ισπανία (100-300 κρούσματα/έτος, σχέση κρουσμάτων ανθρώπου/σκύλου, 1/133-400), τη Ν. Γαλλία και τη Ν. Ιταλία. Στην Ελλάδα, αναφέρονται στον άνθρωπο 18-106 κρούσματα/έτος (1984-1999) και η σχέση των κρουσμάτων ανθρώπου/σκύλου, είναι 1/940-5.550. Παρά το γεγονός ότι τα δεδομένα αυτά δεν αποδίδουν απόλυτα την έκταση της μόλυνσης (ασυμπτωματικοί φορείς κ.ά.), δικαιολογούνται από τις βιολογικές συνήθειες και τη γεωγραφική εξάπλωση των σκνιπών στις χώρες της Μεσογείου.
Στην Ελλάδα, αντισώματα λεϊσμανίωσης ανιχνεύθηκαν στο σκύλο (10±9.8% φαινομενικά υγιών και 22.6±18.1% «ύποπτων» ζώων), στην αλεπού, το τσακάλι, τα τρωκτικά (1.2%) κ.ά. και στον άνθρωπο (3.9-8.6% φαινομενικά υγιών και 6-8.9% ασθενών).
Στη χώρα μας, το νόσημα εμφανίζεται ως ανθρωπονόσος (άνθρωπος-σκνίπα-άνθρωπος) με πιθανότερο μεταδότη τον P.neglectus και ως ζωονόσος (σκύλος-σκνίπα-σκύλος) με πιθανότερο μεταδότη τον P.perfiliewi, τουλάχιστον σε περιοχές της χώρας, με υψόμετρο έως 200 μέτρα (π.χ. στο Ν. Χαλκιδικής και γύρω από την πόλη της Θεσσαλονίκης, όπου δεν απαντάται ο P.neglectus). Η ύπαρξη δύο, ανεξάρτητων μεταξύ τους, κύκλων εξέλιξης του παρασίτου στην Ελλάδα, φαίνεται από το γεγονός ότι: α) σε πολλές περιοχές, όπως π.χ. στους νομούς Χαλκιδικής, Αγίου Όρους, Γρεβενών, Κοζάνης κ.α., δεν αναφέρονται κρούσματα σπλαχνικής λεϊσμανίωσης στον άνθρωπο, παρά την ύπαρξη στις περιοχές αυτές μολυσμένων σκύλων και P.neglectus (επίσης, στο Ν. Χαλκιδικής, όπου ο P.neglectus είναι σπάνιο είδος σκνίπας και γύρω από την πόλη της Θεσσαλονίκης, όπου ο P.neglectus δεν απαντάται, αναφέρθηκαν στον άνθρωπο συνολικά 9 κρούσματα σπλαχνικής λεϊσμανίωσης τα τελευταία 46 έτη, παρά την υψηλή μόλυνση του σκύλου που είναι 6.6% στο Ν. Χαλκιδικής και 6.4% γύρω από τη Θεσσαλονίκη), β) ο P.neglectus θεωρείται ως ο πιθανότερος μεταδότης της L.infantum στον άνθρωπο, παρά το γεγονός ότι δεν επιλέγει συχνά τον άνθρωπο για την απομύζηση αίματος, γ) η συμμετοχή του σκύλου στη μόλυνση του ανθρώπου αμφισβητείται και από την αναφορά συχνών κρουσμάτων σπλαχνικής λεϊσμανίωσης στον άνθρωπο σε περιοχές, όπως π.χ. στην Καλλιθέα του Ν. Δράμας, όπου ο αριθμός των σκύλων είναι πολύ μικρός και ο P.neglectus αποτελεί το 95% των σκνιπών, και δ) τα κρούσματα λεϊσμανίωσης στον άνθρωπο στη χώρα μας, ανέρχονται κατά μέσο όρο σε 25 ετησίως, ενώ στο σκύλο ξεπερνούν τις 100.000 (αναλογία κρουσμάτων σε άνθρωπο/σκύλο, 1:4.000).
Μηχανισμοί άμυνας του ξενιστή
Από τις εκατοντάδες προμαστιγωτές μορφές, που ενοφθαλμίζονται από τη μολυσμένη σκνίπα στο δέρμα του ξενιστή, ελάχιστες διαφεύγουν τους μηχανισμούς άμυνας και εισέρχονται στην κυκλοφορία. Εκεί, προσλαμβάνονται από μονοκύτταρα κ.ά. και πολλαπλασιάζονται, ενώ οι επίτοποί τους αναγνωρίζονται από τους υποπληθυσμούς των Τh1 και Τh2 βοηθητικών λεμφοκυττάρων. Όταν η αναγνώριση των επίτοπων του παρασίτου γίνεται από Τh1, παράγονται κυτταροκίνες (IFN-γ, IL-2, TNF-α, TNF-β, IL-12 κ.ά.) και ενεργοποιούνται μηχανισμοί, που συνήθως καταστρέφουν τα παράσιτα (κυτταρική ανοσία), ενώ η αναγνώριση των επιτόπων από τα Τh2, προκαλεί την παραγωγή κυτταροκινών (IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 κ.ά.) και ενεργοποιούνται μηχανισμοί (χυμική ανοσία), που δεν επαρκούν για την καταστροφή των παρασίτων.
Στους μολυσμένους σκύλους, που εμφανίζουν αλλοιώσεις και συμπτώματα του νοσήματος, παρατηρείται, 1-2 μήνες μετά τη μόλυνση με L.infantum, σημαντική ανοσοκαταστολή, που οφείλεται στη μείωση των Th-1, την αύξηση των Th-2 και τη μείωση της παραγωγής ανιόντων στα φαγοκύτταρα (παράλληλα αυξάνονται οι τιμές των ειδικών αντισωμάτων). Αντίθετα, στους μολυσμένους ασυμπτωματικούς φορείς, ανιχνεύονται υψηλές τιμές IL-2, TNF-α και IFN-γ (κυριαρχία Th-1) και απουσιάζουν ή ανιχνεύονται χαμηλές τιμές ειδικών αντισωμάτων.
Διάγνωση
Η διάγνωση της λεϊσμανίωσης στηρίζεται: α) στην ανίχνευση ειδικών αντισωμάτων ή αντιγόνων του παρασίτου (ELISA, IFΑΤ, DAT, κιτ εμπορίου κ.ά.) 1-3 μήνες μετά τη μόλυνση, β) στην ανεύρεση της αμαστιγωτής μορφής του παρασίτου σε χρωματισμένα (Giemsa) επιχρίσματα από λεμφογάγγλια, μυελό των οστών, αλλοιώσεις του δέρματος κ.ά., γ) στην ανάπτυξη της προμαστιγωτής μορφής του παρασίτου σε καλλιεργητικό υλικό (ΝΝΝ-αγαρόζη κ.ά.) ή σε πειραματόζωα (χάμστερ) από πολφό λεμφογαγγλίων, μυελό των οστών, αλλοιώσεις δέρματος κ.ά., δ) στην ανίχνευση DNA του παρασίτου (PCR) σε πολφό λεμφογαγγλίων, μυελό των οστών, αλλοιώσεις δέρματος κ.ά., και ε) υποβοηθείται από το αναμνηστικό, την κλινική εικόνα και τα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων.
Η λεϊσμανίωση του σκύλου πρέπει να διαφοροποιείται από τη δεμοδεκτική και τη σαρκοπτική ψώρα, τις δερματικές μυκητιάσεις, τον ερυθηματώδη λύκο, τις λεμφοκυτταρικές λευχαιμίες κ.ά., καθώς και την επίσταξη, που οφείλεται στη λινγκουατούλλωση, την ερλιχίωση, σε ξένο σώμα ή σε νεοπλασία της ρινικής κοιλότητας
Φαρμακευτική αγωγή
Η φαρμακευτική αγωγή είναι επιτυχής στο 40-90% των μολυσμένων σκύλων μετά τη χρησιμοποίηση ενός από τα παρακάτω φαρμακευτικά σχήματα.
1. Φαρμακευτικό σχήμα Α (4 σκευάσματα, διάρκεια αγωγής 21 ημέρες). Χορηγούνται στο ζώο 100 mg meglumine antimoniate [0.33 ml Glucantime®)/Kg σ.β./ημέρα, υποδορίως (όχι σε ζώα με νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια)], 17.5 mg aminosidine sulphate [0.1 ml Amminofarma®, Gabbrocol®)/Kg σ.β./ημέρα, υποδορίως (όχι σε ζώα με νεφρική/ηπατική ανεπάρκεια ή βλάβες στην 8η εγκεφαλική συζυγία)], 50 mg ketoconazole (Fungoral®)/20 Kg σ.β./ημέρα, από το στόμα (όχι σε ζώα με νεφρική ανεπάρκεια) και 5 mg levamisole/Kg σ.β./3 ημέρες, από το στόμα ή ενδομυϊκώς. Στη διάρκεια της αγωγής πρέπει να υπάρχει στη διάθεση του ζώου άφθονο νερό.
Πλεονεκτήματα του σχήματος αυτού είναι η ταχεία κλινική ίαση του ζώου μετά 1-2 εβδομάδες, η μικρή διάρκεια αγωγής (συνήθως, όμως απαιτούνται περισσότεροι κύκλοι αγωγής) και η διακοπή της παρασιταιμίας για τουλάχιστον 4 μήνες, ακόμη και μετά αποτυχία της αγωγής.
Μειονεκτήματα του σχήματος αυτού είναι η πρόκληση νεφρικής, ηπατικής ανεπάρκειας, βλαβών στην 8η εγκεφαλική συζυγία κ.ά. από την aminosidine sulphate, η πρόκληση νεφρικής ανεπάρκειας από την ketoconazole κ.ά., η αδυναμία χορήγησης του σχήματος αυτού σε ζώα με νεφρική ανεπάρκεια, βλάβες σε οφθαλμούς κ.ά., το υψηλό κόστος των φαρμάκων και των εξετάσεων (αιματολογικός και βιοχημικός έλεγχος κάθε 3 ημέρες, πριν και κατά τη διάρκεια της αγωγής), η καθημερινή, επώδυνη, παρεντερική χορήγηση των φαρμάκων (meglumine antimoniate και aminosidine sulphate), ο κίνδυνος ανάπτυξης αντοχής του παρασίτου σε αντιλεϊσμανιακά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη λεϊσμανίωση του ανθρώπου (meglumine antimoniate), η μικρή διάρκεια της δράσης και η αδυναμία εισόδου της meglumine antimoniate στα μολυσμένα κύτταρα κ.ά.
Το φαρμακευτικό αυτό σχήμα δεν επιλέγεται, όταν υπάρχουν έστω και ήπιες αλλοιώσεις σε νεφρούς, οφθαλμούς κ.ά. (ενεργοποίηση του συμπληρώματος), επειδή μετά τη μαζική καταστροφή των παρασίτων αυξάνεται απότομα τα ανοσοσυμπλέγματα και η κατάσταση επιδεινώνεται σοβαρά.
2. Φαρμακευτικό σχήμα Β (2 σκευάσματα, διάρκεια αγωγής 6 μήνες). Χορηγούνται για 6 μήνες στο ζώο 15 mg allopurinol (Soluric®, Zyloric®, Zylapur®)/Kg σ.β./12ωρο (πρωί-βράδυ), από το στόμα και 5 mg levamisole (Levoplix®, Stozzon-L®, Tridicine®)/Kg σ.β./3 ημέρες, από το στόμα ή ενδομυϊκώς (η levamisole χορηγείται 4-5 ώρες πριν ή μετά τα γεύματα, επειδή σε ορισμένα ζώα προκαλεί εμετό).
Πλεονεκτήματα του σχήματος αυτού είναι η ταχεία κλινική ίαση του ζώου (1-2 εβδομάδες αγωγής), η απουσία παρενεργειών και αντενδείξεων (χορήγηση και σε ζώα με νεφρική, ηπατική ανεπάρκεια, βλάβες στην 8η εγκεφαλική συζυγία κ.ά.), η χορήγηση από το στόμα, η ένδειξη αποκλειστικά για σκύλο, το χαμηλό κόστος αγωγής, η ανάπτυξη καλών σχέσεων κτηνιάτρου, ιδιοκτήτη και μολυσμένου ζώου κ.ά.
Μειονεκτήματα του σχήματος αυτού είναι η μεγάλη διάρκεια αγωγής και η 12ωρη χορήγηση του φαρμάκου.
Με το σχήμα αυτό ο οργανισμός δεν επιβαρύνεται, επειδή τόσο η καταστροφή των παρασίτων μετά τη διακοπή του πολλαπλασιασμού τους (allopurinol, λεϊσμανιοστατικό), όσο και η απομάκρυνση των ανοσοσυμπλεγμάτων, γίνονται αποτελεσματικότερα από τους ενισχυμένους μηχανισμούς άμυνας του ξενιστή (levamisole, ανοσοενισχυτικό).
3. Φαρμακευτικό σχήμα Γ (3 σκευάσματα, διάρκεια αγωγής 9-12 μήνες). Χορηγούνται στο ζώο 100 mg meglumine antimoniate (0.33 ml Glucantime®)/Kg σ.β./ημέρα, υποδορίως, για 20-30 ημέρες (όχι σε ζώα με νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια), 15 mg allopurinol (Soluric®, Zyloric®, Zylapur®)/Kg σ.β./12ωρο (πρωί-βράδυ), από το στόμα, για 9-12 μήνες και 5 mg levamisole (Levoplix®, Stozzon-L®, Tridicine®)/Kg σ.β./3 ημέρες, από το στόμα ή ενδομυϊκώς, για 9-12 μήνες.
Τα πλεονεκτήματα και τα μειονεκτήματα του σχήματος αυτού είναι, όπως αναφέρονται στα προηγούμενα σχήματα για τις αντίστοιχες φαρμακευτικές ουσίες. Επισημαίνεται όμως ότι το σχήμα αυτό αγωγής δεν επιλέγεται, όταν υπάρχουν αλλοιώσεις σε νεφρούς, οφθαλμούς κ.α.
Μετά τη φαρμακευτική αγωγή στο σκύλο
Η φαρμακευτική αγωγή είναι επιτυχής στο 40-90% των μολυσμένων σκύλων, ενώ η κλινική εικόνα βελτιώνεται στο 85-100% των μολυσμένων ζώων από τις πρώτες 1-2 εβδομάδες της αγωγής (αντιμονιούχα ή αλλοπουρινόλη ή αμφοτερικίνη Β).
Το αποτέλεσμα της φαρμακευτικής αγωγής ελέγχεται με την ορολογική εξέταση του ζώου, 1, 2 και 3 μήνες, μετά τη λήξη της αγωγής. Όταν οι τιμές των αντισωμάτων μειώνονται (14-26% των ζώων), η ορολογική εξέταση επαναλαμβάνεται κάθε 6 μήνες για 2 έτη (συνήθως, τα ειδικά αντισώματα ανιχνεύονται, με φθίνουσες τιμές, για 6-12 μήνες μετά την αγωγή). Όταν οι τιμές των αντισωμάτων αυξάνονται (74-86% των ζώων), επαναλαμβάνεται η ίδια ή άλλη φαρμακευτική αγωγή και ακολουθούν ορολογικές εξετάσεις. Οι αναζωπυρώσεις του νοσήματος (αύξηση ειδικών αντισωμάτων και γ-σφαιρινών), παρατηρούνται συνήθως έως 1 έτος μετά τη λήξη της αγωγής.
Το 75-78% των ζώων, που ακολούθησαν φαρμακευτική αγωγή επιβιώνει τουλάχιστον 4-6 έτη, χωρίς κλινικό νόσημα και χωρίς παρασιταιμία (στο 21% των ζώων παραμένουν παράσιτα στα λεμφογάγγλια και πρέπει να επαναλαμβάνεται η φαρμακευτική αγωγή).
Η παρασιταιμία διακόπτεται ακόμη και μετά ατελή φαρμακευτική αγωγή, για χρονικό διάστημα τουλάχιστον 4 μηνών. Επισημαίνεται όμως ότι η ατελής φαρμακευτική αγωγή (υποδοσία, μικρή διάρκεια αγωγής κ.ά.), ενέχει τον κίνδυνο ανάπτυξης ανθεκτικών στελεχών του παρασίτου.
Η φαρμακευτική αγωγή διαπιστώθηκε ότι ενισχύει την κυτταρική ανοσία κατά της L.infantum. Επίσης, η δραστηριότητα των μονοκύτταρων/μακροφάγων αυξάνεται μετά τη χορήγηση λεβαμιζόλης, βιταμίνης Ε, ομοιοπαθητικών κ.ά.
Συγκριτικά, στο μολυσμένο άνθρωπο η φαρμακευτική αγωγή είναι επιτυχής στο 80-90% των μολυσμένων ατόμων και η κλινική εικόνα βελτιώνεται από τις πρώτες 2-5 ημέρες της αγωγής με αντιμονιούχα ή με αμφοτερικίνη Β (συχνά παρατηρείται ήπια σπληνομεγαλία έως 1 έτος μετά την αγωγή). Ακολουθεί ορολογική εξέταση 1, 3, 6 και 12 μήνες μετά την αγωγή και τα αντισώματα ανιχνεύονται συνήθως για 6-12 μήνες. Οι τιμές των αντισωμάτων μειώνονται στο 95% των ατόμων (ή στο 20% των ασθενών με AIDS) και η ορολογική εξέταση επαναλαμβάνεται κάθε 6 μήνες για 2 έτη. Όταν οι τιμές των αντισωμάτων αυξάνονται (στο 5% των κρουσμάτων ή στο 80% των ασθενών με AIDS), η αγωγή επαναλαμβάνεται. Οι αναζωπυρώσεις παρατηρούνται συνήθως 3-22 μήνες μετά την αγωγή.
Μέτρα για την πρόληψη της λεϊσμανίωσης στο σκύλο
Η μόλυνση του σκύλου προλαμβάνεται αποτελεσματικά, κατά την περίοδο των σκνιπών στην Ελλάδα (Μάϊος-Νοέμβριος), με: α) τη χρησιμοποίηση περιλαιμίου, που περιέχει deltamethrin (Scalibor®) και απωθεί τις σκνίπες για ~8 μήνες, β) την τοποθέτηση εντομοαπωθητικού, που περιέχει diethyltoluamide-DEET (Anti-Phlebotome®, Autan®), αιθέρια έλαια (π.χ. Citronella) κ.ά., στον αυχένα ή τη ράχη του ζώου (μετά τη δύση του ήλιου), δ) τη χρησιμοποίηση εντομοαπωθητικού σαπουνιού (Norikex®), ε) την ορολογική εξέταση το Μάϊο και το Νοέμβριο (κάθε 6μηνο), για να τίθεται έγκαιρα η διάγνωση και να θεραπεύονται τα μολυσμένα ζώα, πριν καταστούν αποθήκες/φορείς του παρασίτου στη φύση, στ) τη χορήγηση, σε όλα τα ζώα, allopurinol (Soluric®, Zylapur®, Zyloric®), 15 mg/Kg σ.β./12ωρο, από το στόμα, από τον Αύγουστο έως το Νοέμβριο (προφύλαξη των ζώων, κατά την περίοδο της υψηλής μολυσματικότητας των σκνιπών στη χώρα μας, που είναι το Σεπτέμβριο και τον Οκτώβριο).
Παρά ταύτα, η λεϊσμανίωση στη χώρα μας θα αποτελεί κίνδυνο για την υγεία του ανθρώπου και των ζώων, όσο το κοινό δεν ενημερώνεται σωστά και ταυτόχρονα αποπροσανατολίζεται με την ενοχοποίηση του σκύλου, που είναι αβάσιμη, μη επιστημονική και φανερώνει άγνοια και προκατάληψη.
Βιβλιογραφια
1. Χαραλαμπίδης ΣΘ. Aνοσοδιαγνωστική των παρασιτικών νοσημάτων και η ανοσοενζυμική δοκιμασία ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). Ερευνητική Μονογραφία. Επιστ.Επετ.Τμήμ.Κτηνιατρ., 1984, 22: 75-253.
2. Χαραλαμπίδης ΣΘ. Θέματα παρασιτολογίας που ενδιαφέρουν τη δημόσια υγεία στην Ελλάδα. University Studio Press, Θεσσαλονίκη (1993).
3. Χαραλαμπίδης ΣΘ. Πρωτοζωολογία. 2η έκδ. University Studio Press, Θεσσαλονίκη (1998).
4. Χαραλαμπίδης ΣΘ. Ανοσολογία Παρασιτώσεων. 2η έκδ. University Studio Press, Θεσσαλονίκη (1998).
5. Χαραλαμπίδης ΣΘ. Κτηνιατρική Παρασιτολογία. University Studio Press, Θεσσαλονίκη (2001).
6. Χαραλαμπίδης ΣΘ, Διάκου ΑΝ. Εργαστηριακή Διάγνωση των Παρασιτικών Νοσημάτων των Ζώων. University Studio Press, Θεσσαλονίκη (2001).
7. Χαραλαμπίδης ΣΘ. Παρασιτικά Νοσήματα των ζώων και του ανθρώπου. University Studio Press, Θεσσαλονίκη (υπόεκτύπωση).
Canine Leishmaniosis
By S.Th. Haralabidis
Prof. DVM, Department of Parasitology and Parasitic Diseases, Vet.Med.Faculty, Aristotle University of Thessaloniki, 541 24 Thessaloniki, Greece
(tel.: +310-999 933, FAX: +310-999947, E-mail: harala@vet.auth.gr).
